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  • 苏大强的病是作出来的吗?关于帕金森您知道多少?

    原标题:苏大强的病是作出来的吗?关于帕金森您知道多少?

    近段时间热播的《都挺好》收官了,人人痛骂的苏大强得了一种治不好的病,让人唏嘘。他的这种病其实并不稀罕,在生活中我们也不少听说,叫帕金森病(PD),也叫震颤麻痹,是一种老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。65岁以上的老年人群患病率为2%。目前我国的患者人数已超过200万。

    有人要问了,苏大强的病是作出来的吗?他怎么会得这种病呢?关于本病的研究已经近有190年的历史,但是病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明了,研究发现可能与下列因素密切相关。

    1、年龄老化 本病主要发生于50岁以上的中老年人,40岁以前极少发病,60岁以上发病明显增多,提示年龄老化与发病有关。有关年龄老化的研究证实:随着年龄的增长,黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少,纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降,纹状体的D1及D2受体逐年减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力亦减低。实际上,只有当黑质多巴胺能神经元数目减少50%以上,纹状体多巴胺递质含量减少80%以上,临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平,所以,年龄老化只是帕金森病发病的一个促发因素。

    2、环境因素 20世纪80年代美国加州的吸毒成瘾者应用人工合成的一种药物后,出现了酷似人类帕金森病的病理改变及临床症状,而且对左旋多巴亦有较好的治疗反应。现有较多的流行病学调查结果显示,环境中与此药分子结构相似的工业或农业毒素可能是帕金森病的原因之一。

    3.、遗传因素 家族性帕金森患者多具有不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传特征,有多代、多个家庭成员发病。通过发现与家族性帕金森发病有关的基因,研究这些基因突变导致的多巴胺能神经元变性死亡的机制,将有利于了解大多数散发性帕金森病患者的发病原因及防治措施。

    帕金森病的临床表现也不一样:

    1、静止性震颤 震颤为本病的首发症状,多自一侧上肢远端开始,表现为规律性的手指屈曲和拇指对掌运动,如“搓丸样”动作,以粗大震颤为多。震颤可逐渐扩展至四肢,但上肢震颤通常比下肢明显,下颌、口唇、舌及头部受累较晚。震颤在静止时明显,精神紧张时加重,做随意动作时减轻,睡眠时消失。

    2、肌强直 帕金森病的肌强直是锥体外系性肌张力增高,即伸肌和屈肌的张力同时增高。当腕、肘关节被动运动时,检查者感受到的阻力增高是均匀一致的,称为“铅管样肌强直”;如患者合并有震颤,则在伸屈肢体时可感到在均匀阻力上出现断续的停顿,如齿轮转动一样,称为“齿轮样肌强直”。帕金森病患者常因肌强直严重而出现腰痛及肩、髋关节疼痛。尤其在老年患者有时易被误诊为骨关节病或其他疾病等。

    3、运动迟缓 坐下时不能起立,起床、翻身、解系纽扣或鞋带、洗脸和刷牙等日常活动都发生困难。运动迟缓是帕金森病一种特殊的运动障碍。由于臂肌和手部肌肉的强直,使患者上肢不能做精细动作,表现为书写困难,所有的字弯弯曲曲、越写越小,尤其是在行末时写的特别小,呈现“写字过小征”。面部表情肌少动,表现为面部无情、不眨眼、双眼凝视,称之为“面具脸”。

    4、姿势步态异常 由于四肢、躯干和颈部肌肉强直,常呈现一种特殊的姿势,即患者表现为头前倾、躯干俯屈、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋和膝关节略弯曲,称为“屈曲体姿”。步态异常最为突出,表现为走路拖步、迈步时身体前倾,行走时自动摆臂动作减少或消失。“慌张步态”是帕金森病人特有的体征,表现为行走时起步困难,一迈步时即以极小的步伐前冲,越走越快,不能立刻停下脚步。

    5、其他症状:因口、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、语调变低,严重时发音单调,吐字不清,使别人难以听懂。自主神经紊乱症状表现为顽固性便秘、夜间大量出汗、直立性低血压。精神症状发生率也较高(27%),最常见为抑郁症。疾病晚期可出现智力衰退现象。

    这种病怎么治疗呢?

    目前,在帕金森的各种治疗方法中仍以药物治疗最有效。原则是:①掌握好用药时机,疾病早期无需特殊治疗,应鼓励患者进行适度的活动如体育锻炼,若疾病影响患者的日常生活和工作能力时可进行药物治疗;②坚持“细水常流,不求全效”的用药原则;③“ low”和“slow”的原则,即尽可能的坚持低剂量,增加剂量应缓慢强调;④治疗个体化。

    1、药物治疗 是治疗PD最主要的治疗方法,通过维持纹状体内乙酰胆碱和多巴胺两种神经递质的平衡,是临床症状得以改善。

    (1)抗胆碱药 :对震颤和强直有效,对运动迟缓疗效较差。适用于震颤突出且年龄较轻的患者。

    (2)金刚烷胺:可促进神经末梢释放多巴胺和减少多巴胺的再摄取,能改善帕金森的震颤、肌强直和运动迟缓等症状。

    (3)多巴胺替代疗法:可补充黑质纹状体内多巴胺的不足,是帕金森最重要的治疗方法由于多巴胺不能透过血脑屏障,采用替代疗法补充其前体左旋多巴,当左旋多巴进入脑内被多巴胺能神经元摄取后脱羧转化为多巴胺而发挥作用,左旋多巴可以改善帕金森患者所有的临床症状。治疗自小剂量开始,最初每次125mg口服,每日3次。每隔7天增量250mg/d,同时服药次数逐渐增加至每日4-5次。 长期(5-12年)服用左旋多巴出现的主要并发症有症状波动、运动障碍(异动症)及精神障碍等。

    (4)多巴胺受体激动剂 多巴胺受体激动剂通过直接刺激突触后膜多巴胺受体而发挥作用,可以克服左旋多巴的缺陷。

    2、外科治疗 手术治疗适用于药物治疗无效、不能耐受或出现异动症的患者,并非对所有帕金森患者都有效。手术治疗可改善症状,但术后仍需继续服药,故不能作为首选治疗方法。

    3、细胞移植治疗及基因治疗 酪氨酸羟化酶和神经营养因子基因转染及干细胞治疗都是在探索中具有广阔前景的治疗方法,目前尚处于动物试验阶段,技术上还不成熟,不能正式进入临床应用。

    4、康复治疗 对改善帕金森症状有一定作用,通过对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活的训练和指导可改善患者生活质量。晚期卧床者应加强护理,减少并发症的发生。康复治疗包括语音及语调锻炼,面部肌肉的锻炼,收不、四肢及躯干的锻炼,松弛呼吸机的锻炼,步态平衡的锻炼及姿势恢复锻炼等。

    (神经内科 汤晶晶 图片来源于网络)

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